Analiza Asocjacji Genomewide Choroby Tętnicy Wieńcowej ad 6

Dalsza analiza wykazała, że to miejsce było również znacząco związane z indeksem masy ciała (P = 0,004 w modelu dodatkowym), obecnością lub brakiem nadciśnienia (P = 0,04) i poziomem cholesterolu lipoprotein o niskiej gęstości (P = 0,03). Całkowicie skorygowane populacyjne frakcje dla trzech loci w niemieckim badaniu przedstawiono w Tabeli 2. Łączna frakcja dla trzech loci wynosiła 0,38 (95% CI, 0,13 do 0,55). Przewidywania zawału mięśnia sercowego na podstawie oceny ryzyka Framingham i wyniku badania PROCAM zostały istotnie poprawione poprzez dodanie informacji predykcyjnych dla tych trzech loci do modelu (odchylenie, 191,48; P <1 × 10-10). W przypadku sześciu loci o FPRP mniejszym niż 0,5 w badaniu WTCCC, dla którego stowarzyszenia nie zostały powtórzone w niemieckim badaniu, wyniki każdego z dwóch badań przedstawiono w tabeli 2 w dodatkowym dodatku. Moc replikacji tych loci wahała się od 43 do 80%.
Analiza połączona
Tabela 3. Tabela 3. Dodatkowe loci związane z chorobą wieńcową od łącznej analizy danych z WTCCC i niemieckich badań nad rodzinami MI. Połączona analiza wszystkich SNP zidentyfikowała cztery dodatkowe loci o wysokim prawdopodobieństwie powiązania z chorobą wieńcową (FPRP <0,2) (Tabela 3 i Tabela 3 w Dodatku Uzupełniającym). Locus na chromosomie 1p13.3 obejmuje gen PSRC1, który koduje białko bogate w prolinę (ryc. 1C w dodatku uzupełniającym). Drugi region chromosomu (1q41) odwzorowuje gen aktywności hamowania 3 czerniaka (MIA3) (znany również jako ARNT lub TANGO) (ryc. 1D w dodatkowym dodatku). SNP związane z chromosomem 10q11.21 skupiają się w regionie 100 kb poniżej genu CXCL12 (znanego również jako gen prekursora czynnika zrębowego 1) (ryc. 1E w dodatkowym dodatku). Wreszcie, SNP na chromosomie 15q22.33 jest intronowym SNP w genie SMAD3 (ryc. 1F w dodatkowym dodatku). SMAD3 jest modulatorem transkrypcji aktywowanym przez transformację czynnika wzrostu . (TGF-.) i kinazę receptora typu aktywiny.
Analiza podminotypu i podgrupy
W badaniu WTCCC około 30% badanych potwierdziło obecność choroby wieńcowej, ale w momencie rekrutacji nie przebyło zawału mięśnia sercowego (tab. 1). Gdy osobnicy z chorobą wieńcową i ci z chorobą niedokrwienną serca i zawałem mięśnia sercowego byli indywidualnie analizowani, iloraz szans dla obu fenotypów we wszystkich siedmiu regionach chromosomalnych pozostawał znaczący (Tabela 4 w Dodatku Uzupełniającym). W przypadku locus chromosomu 15 wielkość efektu była istotnie większa (P = 0,004) w podgrupie pacjentów z chorobą wieńcową tylko w podgrupie z chorobą niedokrwienną serca i zawałem mięśnia sercowego. Analiza według płci w dwóch połączonych badaniach wykazała, że wszystkie siedem loci wpłynęło na ryzyko choroby niedokrwiennej serca w podobnym stopniu u kobiet i mężczyzn (Tabela 5 w Dodatku Uzupełniającym).
Analiza kandydata na gen
Z wyszukiwania literatury zidentyfikowaliśmy 142 SNP, w 91 genach kandydujących, które zostały opisane jako związane z chorobą niedokrwienną serca lub zawałem mięśnia sercowego
[hasła pokrewne: hipotermia terapeutyczna, wirus bostoński wikipedia, szpital jelenia góra rejestracja ]

Ten wpis został opublikowany w kategorii Bez kategorii i oznaczony tagami , , . Dodaj zakładkę do bezpośredniego odnośnika.

0 odpowiedzi na „Analiza Asocjacji Genomewide Choroby Tętnicy Wieńcowej ad 6

  1. Gaja pisze:

    Za duzo slodyczy, chleba, zimniakow, bananow

  2. Jeremi pisze:

    [..] Blog oznaczyl uzycie nastepujacego fragmentu botox łódz[…]

  3. Gustaw pisze:

    Mnie bardzo pomogła suplementacja wysoką dawką omegi 3

  4. Vortex pisze:

    Article marked with the noticed of: gabinety stomatologiczne[…]

  5. Eryk pisze:

    natury opatentowac biznes nie moze

  6. Esquire pisze:

    [..] Cytowany fragment: blog o zdrowiu[…]

  7. Apolonia pisze:

    Mój przyjaciel cierpi na tę alergię